L’apparition d’une dysfonction respiratoire est fréquente chez les patients réanimés après un arrêt cardiaque. Cette dysfonction s’explique par l’induction d’un œdème pulmonaire lors de la réanimation cardiopulmonaire. Si les compressions thoraciques et la ventilation mécanique sont indispensables pour permettre le retour à une activité circulatoire spontanée, elles peuvent en effet provoquer l’apparition de lésions pulmonaires sévères. Dans ce contexte, l’effet de la ventilation liquidienne totale (VLT) serait une approche thérapeutique pour la prévention de l’apparition de ces lésions, en plus de l’effet neuroprotecteur de l’hypothermie qu’elle est capable d’induire, telle que démontré antérieurement par le laboratoire. En effet, la VLT s’appuie sur un dispositif médical capable d’assurer les échanges d’oxygène et de dioxyde de carbone à chaque cycle respiratoire. L’objectif du présent projet est de comparer l’effet de la VLT et de la ventilation mécanique conventionnelle (VMC) sur les lésions pulmonaires induites après le massage cardiaque. Son effet a été étudié dans des modèles animaux de détresse respiratoire, pour sa capacité à favoriser le recrutement alvéolaire à basse pression et à améliorer les échanges gazeux, mais pas dans le modèle présenté dans ce projet.

Tous les animaux seront soumis à une procédure chirurgicale et à un arrêt cardio-respiratoire. Des prélèvements sanguins à l'état anesthésié seront réalisés tout le long de la procédure. Les animaux seront mis à mort au terme des 3 heures de suivi après le début réanimation cardio pulmonaire.

L’arrêt cardiaque induit une dysfonction de plusieurs organes après la réanimation. Le caractère intégratif de l’affection ne permet pas de la reproduire in vitro ou in silico (absence de Remplacement possible). L’étude de médicaments ou dispositif permettant de lutter contre ses séquelles doit se faire in vivo, en utilisant des animaux à des fins scientifiques.